【病原学】

    溶组织内阿米巴的形态变化可分为滋养体期、包囊前期和包囊期。而滋养体期又分为大小二型，大型滋养体大，主要生活在肠壁组织里；小型滋养体小，生活在肠腔内，营共栖生活，能形成包囊。所以前者又称组织型大滋养体（简称大滋养体），后者又称共栖成囊型小滋养体（简称小滋养体）。 

    一光学显微镜观察：

    1.滋养体：

    ⑴大滋养体：寄生在组织中，是溶组织内阿米巴的致病型。活动的大滋养体体积变化较大，直径12～60μm，15～30μm为常见。其虫体分内质和外质，外质透明，约占全体1/3，内质较浓密，呈颗粒状。运动时外质伸出，常形成单一的伪足，作定向移动即阿米巴运动。先是外质伸出舌状或指状伪足，随即内质流入伪足，使整个虫体向着伪足伸出的方向移动，在内质中常见被其吞噬的红细胞。以铁苏木素染色后，可见一个圆形细胞核，呈泡状，大小为4～9μm，平均5.3μm，核膜内缘一层大小均匀、排列整齐的染色质粒，核的正中具有一个圆形细小的核仁，也可略偏位，核仁与核膜间有时可见到网状的核纤维。

    ⑵小滋养体：小滋养体生活在肠腔中，以肠道细菌和肠内容物为营养，不吞噬红细胞，在生理盐水涂片中体积较小，直径12～30μm，其大小与大滋养体不易区别，内外质分界不明，食物泡中含有细菌。经铁苏木素染色，细胞核的结构与大滋养体相同。

    2.包囊前期：它是小滋养体形成包囊的过渡阶段。此期体积变小，活动停止，新陈代谢降低，细胞质的内含物经消化或排出而消失。细胞核略有变化，核膜内缘的染色质颗粒较聚集，核仁稍变大，有时位稍偏。整个虫体呈圆形。

    3.包囊：圆球形，直径5～20μm，囊壁厚约0.5cm，透明，折光性强，不被伊红着色。在低倍镜下，只是圆形的透明体，看不清内部结构。在高倍镜下，隐约可见拟染色体（chromatoid bodies）与反光的圆形核。当用碘染色时，整个包囊呈淡棕色，比较清晰，核数1～4个，偶见8个。在单核或双核包囊中，可见染色棕色的糖原泡(glycogen vacuole)以及透明的棍棒状拟染色体（可能是多聚核蛋白体）。当形成具有感染性的成熟4核包囊时，拟染色体和糖原泡逐渐消失。铁苏木素染色后，糖原泡在染色过程中被溶解成空泡，拟染色体更清晰，呈棍棒状，两端钝圆。

    二电镜下观察：

    1.滋养体

    ⑴细胞表面结构：通过扫描电镜观察，Mccaul等（1977）首先发现滋养体表面有2～3μm长的微丝伪足（microfilopoodia）。Lushbaugh等（1979）报告，活的滋养体表面呈波浪形，具有细的皱纹，间有不规则的突出小梁，还有明显的叶状伪足（lobopodia）以及较长的丝状伪足(filopodia)，其数不定。透射电镜观察，这种丝状伪足长度自数μm至30μm以上，直径达0.1μm，其表面有单位膜结构，由质膜的延伸构成。以上两人选我述微丝伪足和丝状伪足似为同物。

    透射电镜观察，滋养体的质膜是典型的单位膜，两层较薄的电子致密层（每层厚35～40Å），中夹层透明且较宽（45～50Å），厚度共120Å（Ludvik,1970）。从肠组织所得的阿米巴的质膜外面，有一层厚约300Å的绒毛状外被(fazzy coal)，而培养的阿米巴则无。也许是虫体的分泌物或抗原抗体的复合物，有待证实。

    ⑵细胞质：通过透射电镜观察，其溶组织内阿米巴滋养体的细胞质含有许多泡状结构，包括空泡、食物泡和大量大小不等的糖原粒。食物泡大小不等（0.5～12μm），其膜的结构与质膜相同，推测是在吞噬过程中由质膜包裹而成；泡内含一种食物，这可能是各个食物泡各具有特定的消化酶的关系。还有微管及更小的空泡状溶酶体〔直径（5～20）×10-9m〕；由膜形成的内质网，量少，呈小管状或小泡状，其表面无核蛋白体附着。另外可见聚集成螺旋构型的核蛋白体。

    ⑶细胞核：呈不规则圆形，核膜为典型单位膜，厚12×10-9m，有许多核孔，孔径大多为5×10-9m，核质颗粒状，电子密度高于细胞质，核膜内缘有积聚成族的染色质粒，它富含核糖核酸（RNA），以3H-尿苷标记测出此为RNA的合成与积聚部位（Albach等，1977），另从3H0胸苷的消耗测出具有脱氧核糖核酸（DNA）。推测它们可能为某些类型的信息核糖核酸（mRNA）的形态基础，确切结论有待这种颗粒的提钝与生化分析。核仁居中，但不规则，由许多极小的致密的电子颗粒组成。

    2.包囊：Proctor等（1973）从粪便收集的溶组织内阿米巴包囊，用透射电镜观察，发现囊壁有两层，外层为电子密度低的绒毛状外被，厚40nm，内层为电子密度高的纤维结构层，厚80nm。整个囊壁厚120nm。囊壁内层之内为包绕细胞质的质膜，厚10nm，其内缘有间隔分布的嗜锇小体（osmophilic），大小为30～80nm。细胞质中有许多细胞器，如同滋养体所见。糖原粒甚多，遍布于整个细胞质中，有的积聚成块。拟染色体为电子致密颗粒组成。还有许多大小不等的空泡，有的泡内还有食物残查。细胞核的大小，平均1.7×1.6μm，核膜及核内结核与滋养体相同。 

    【病理改变】

    阿米巴的致病是虫体和宿主相互作用，并受多种因素影响的复杂过程。溶组织内阿米巴的的侵袭力主要表现在对宿主组织的溶解性破坏作用。过去已证明阿米巴具有多种蛋白水解酶的活性，但一直未能分离成功。70年代初期，实验证明生活的滋养体对宿主细胞的破坏作用具有接触溶解（contact lysis）的特点，对痢疾阿米巴酸性磷酸酶的细胞化学分析，表明其活性物质存在于质膜和食物泡膜之中，因而提出“膜结合酶”（membrane bound enzyme）的论点。另外从痢疾阿米巴活体中提取有水解明胶、酪蛋白、纤维蛋白、血红蛋白等物的酶。实验与电镜观察表明，滋养体不仅能吞噬红细胞，而且还能触杀白细胞。Lushbaugh等（1979）还在阿米巴原虫的可溶性提取物中分离到一种肠毒，具有细胞毒素特性，在阿米巴痢疾发病中也起重作用。

    阿米巴的虫株问题，近代研究表明，阿米巴的毒力有遗传性，但毒力强度随虫株而异。阿米巴痢疾发病率高的热带地区虫株，由于长期适应组织内寄生，故具有较强的毒力；而寒带、温带地区虫株毒力较弱，带虫者较多。但虫株的毒力并非固定不变，可以通过动物传代而增强，亦可在长期离体培养后而减弱，但若再经动物接种又使毒力提高。毒力的出现双与肠腔内伴随的细菌有着互相关系。曾有人以自身作实验，表明单纯吞食洗干净的无力痢疾阿米巴包囊，只发生带虫状态，随后再吞服患者的肠道细胞就发生了痢疾。这种促成致病的协同作用，很可能因细菌能提供阿米巴增殖与活动的理化条件，例如造成适宜的氧化还原电位和氢离子浓度等，同时细菌还可能削弱宿主的全身或局部抵抗力，甚至直接损害肠粘膜，为阿米巴侵入组织提供可乘之机。

    宿主的免疫状况对阿米巴能否侵入组织也重要作用，痢疾阿米巴必须突破宿主的防卫屏障，才能侵入组织繁殖，临床和实验资料都表明因营养不良、感染、肠功能紊乱、粘膜损伤等因素使宿主全身或局部免疫功能低下，均有利于阿米巴对组织的侵袭。在低营养标准的人群或实验动物中，阿米巴的发病率和病理指数均显著高于平衡饮食者，且不易为药物控制；伤寒、血吸虫、结核等肠道或全身感染的患者易罹患阿米巴病，得病后也不易治好。

    溶组织内阿米巴大滋养体，侵袭肠壁引起阿米巴病，常见的部位在盲肠，其次为直肠、乙状结肠和阑尾，横结肠和降结肠少见，有时可累及大肠全部或一部分回肠。

    一急性期：肠粘膜细胞破坏，产生糜烂及浅表溃疡。如病变继续进展，病灶变深，累及粘膜下层，则形成典型的口小底大的烧瓶样溃疡，其基底为粘膜层，腔内充满棕黄色坏死物质，内含溶解的细胞碎片、粘液和滋剂体，内容物排出时即产生临床上的痢疾样便。溃疡间的粘膜大多完整，和细菌性痢疾的病变不同。阿米巴继续向粘膜下层进展，因组织较疏松，故原虫顺肠长轴向两侧扩展，使大量组织溶解而形成许多瘘道相通的蜂窝状区域。病灶周围炎性反应甚多，一般仅限于淋巴细胞和少许浆细胞的浸润，如有继发细菌感染则可有大量中性粒细胞浸润。病变部位易出现毛细血管血栓形成、瘀点性出血以及坏死，由于小血管的破坏，故排出物中含红细胞较多。严重病例的病变可深达、甚至穿破浆膜层，但因病变的发展系渐进性，浆膜层易与邻近组织发生粘连，故急性肠穿也机会不多。由于阿米巴溃疡一般较深，易腐蚀血管，可以引起大量肠出血，在病变的愈合过程中组织反应消退，淋巴细胞消失而代以结缔组织。

    二慢性期：此期的特点为肠粘膜上皮增生，溃疡底部出现肉芽组织，溃疡周围有纤维组织增生。组织破坏与愈合常同时存在，使肠壁增厚，肠腔狭窄。结缔组织偶呈肿瘤样增殖，成为阿米巴瘤，多见于肛门、肛门直甩交接处、横结肠及盲肠。阿米巴瘤有时极大、质硬，难以同大肠癌肿相鉴别。

    阿米巴滋养体可进入门静脉血流，在肝内形成脓肿，且可以栓子形式流入肺、脑、脾等组织与器官，形式脓肿。